- Сообщения
- 46
- Реакции
- 451
- Баллы
- 54
Недавно в исследовании института молекулярной медицины в Лиссабоне совместно с исследователями Британского университета Ланкастера было констатировано, что при длительном употреблении каннабиса ухудшает память, причем данное заключение справедливо как для людй, которые его употребляют в рекреационных целях, так и для людей, принимающие препараты на основе каннабиса для терапии некоторых форм эпилепсии, хронической боли и рассеянного склероза.
Под руководством Аны Себастьяно в университете Ланкастера изучили влияние конкретного препарата с названием WIN-55,212 и выявили выраженные расстройства памяти у экспериментальных животных, которые подверглись длительному воздействию данного препарата, в результате этологического эксперимента мыши не могли различить знакомый и новый объект. Помимо прочего, при функциональных исследованиях головного мозга животных были визуализированы определенные нарушения в некоторых его областях, участвующих в памяти и обучении, что, собственно, лежит в основе отрицательного влияния каннабиса на процессы запоминания.
«Важно понимать, что при некоторых заболеваниях (рассеянный склероз, эпилепсия) прием агонистов каннабиноидных рецепторов способно наоборот улучшить когнитивные процессы, положительно влиять на процессы долгосрочной и краткосрочной памяти, тем самым уравнивая необходимый «баланс», в тот же момент, у здорового человека, который употребляет длительно каннабис, этот «баланс» будет нарушен и смещен в негативную сторону с явным нарушением процессов запоминания» - говорит Ана Себастьяно.
Еще в 2012 году исследователи во главе с Abush доказали, что длительное употребление каннабиса статистически значимо связано с когнитивной дисфункцией и повышенным риском развития симптоматики, связанной с расстройством психики, включая некоторый спектр и шизофренических расстройств, а на модели животного эксперимента выявили, что опосредованные каннабиноидами отрицательные влияния в обучении и памяти связаны с дисфункцией долговременной потенциации синаптической передачи (long-term potentiation) с ослаблением модификации волновых колебаний, моделируемых ГАМК-ергическими интернейронами с изменением активности в моноаминергических и холинергических путях перегородки гиппокампа, играющую важную роль в пластичности и других важных процессах.
При исследовании головного мозга людей, длительно употребляющих канннабис (более одного года ежедневно или не менее 3 раз в неделю) методом функциональной магнитно-резонансной томографии были показаны значительные изменения в функциональных связях структур мозга, имеющих отношение к «самосознанию» и определенным видам памяти, так же были функциональные изменения в структурах медиальной височной доли и префронтальной коры.
В отделе биомедицинских и биологических наук университета Ланкастера провели огромную работу по изучению влияния хронического употребления каннабиса на некоторые метаболические процессы головного мозга, его функциональные связи и память распознавания (recognition memory). Результаты эксперимента демонстрировали нарушенный церебральный метаболизм и аномальные функциональные связи с кортико-таламо-гиппокампальных цепях, лежащие в основе процессов запоминания.
Параллельно с этим был выявлен дефицит памяти распознавания без признаков измененных двигательных способностей и тревожного поведения. Именно CB1-r в синапсах ингибируют глутаматергическую и ГАМК-ергическую передачу с моделированием различных форм синаптической пластичности и нервных колебаний (neural oscillations), поддерживающих различные когнитивные функции, включая поведение и память. Так же, выявлено нарушение функциональных связей субикулума (основание гиппокампа), являющимся в памяти распознавания и получаемый прямые аксонные связи из других отделов мозга, отвечающих за долговременную память. Изменения в функции серотониновой системы подтверждаются измененными функциональными связями участка головного мозга, называемого хабенулой, ядер шва (nuclei raphes) с явным изменением индукции уровней серотонина в синапсах и плотностью серотониновых рецепторов, что приводит к развитию дефицита функции запоминания. Интересен тот факт, что при использовании антагониста CB1r (AM-251) происходит нивелирование отрицательного влияния каннабиноидов на память, а при больших дозах каннабиса и АМ-251 не происходит выраженного снижения поглощения глюкозы и митохондриального дыхания.
Таким образом, было предложено определить некоторую терапевтическую стратегию для восстановления явного дефицита памяти, коррекции когнитивных нарушений для людей, длительно употребляющих каннабиноиды.
Рекомендуется следующий алгоритм терапевтической коррекции когнитивных нарушений:
1. Физическая нагрузка умеренной интенсивности интеллектуальные нагрузки и смена «привычной обстановки»: ежедневное плавание, лечебная физкультура, настольные игры (шахматы и т.п.), смена руки при чистке зубов, чтение вслух, изучение иностранных языков, соблюдение цикла «сон-бодрствование».
2. «Namenda» - 5 мг в сутки во время еды в течение двух недель, затем по 5 мг один раз в три дня в течение полутора месяцев.
3. «Тебокан» (EGb 761) – по одной таблетке один раз в сутки в течение одного месяца (NB! Не имеет доказанной эффективности).
4. «Идринол» (желательно Латвийского производства) - по одной таблетке (250 мг) утром, во время еды, в течение 1,5 месяцев.
5. Поливитамины - курсом.
6. «Ацетил-L-карнитин» - по 500 мг два раза в день в течение 1,5 месяцев.
7. «Сермион» (фирма Pfizer) – по 5 мг два раза в сутки в течение 14 дней.
Вышеуказанный список препаратов является рекомендацией. Перед тем как употреблять препараты необходимо консультироваться у терапевта очно для решения вопроса о согласовании данных препаратов. Также, в случае имеющихся аллергических реакций, заболеваний и противопоказаний к препаратам необходимо сообщить об этом сотруднику Наркологической службы.
я к этому состоянию привык, не палюсь. работаю, на тачке катаюсь.контроль поведения на 100%